Klinisch commentaar

Fysiologie van de ontstekingsfase: deel 1

De ontstekingsfase wordt in de acute fase gekenmerkt door een a-specifieke reactie van het immuun systeem. De leukocyten die vooral verantwoordelijke zijn voor deze reactie zijn de granulocyten in de vorm van vooral de neutrofielen en de macrofagen (Delforge G. 2002). Het algemene doel van de ontstekingsfase is het analyseren van het letsel enerzijds en het aanpassen van het motorische gedrag van de patiënt anderzijds (functio laesa) Tijdens de analyse van het letsel wordt, aangedaan bindweefsel afgebouwd en granulatieweefsel opgebouwd.

Wanneer het deze cellen niet lukt de doelen van de ontstekingsfase te realiseren (dit gebeurt vooral bij bacteriële en virale infecties; pathogenen) vind er een verschuiving van activiteiten plaats van cellen van het a-specifieke immuunsysteem naar cellen van het specifieke immuunsysteem. Hierin zijn vooral de lymfocyten de dirigent van het proces van ontsteking. (Sedlarik K.M. 1993)

Het fysiologische proces van wondgenezing wordt verdeeld in twee fasen (Berg van de F. 2000):

  1. de vasculaire fase (0-2 dagen)
  2. de cellulaire fase (2-5 dagen)

de vasculaire fase

De naam van de fase geeft het al aan; in deze fase staat de fysiologische reactie van de bloedvaten op de voorgrond. De vasculaire fase resulteert in het transport van vloeistof en cellen naar het beschadigde bindweefsel.

De ontstekingsmediatoren die hiervoor verantwoordelijk zijn kunnen worden onderverdeeld in neurogene mediatoren, niet neurogene mediatoren en stoffen die vrijkomen uit het bloedplasma.

Neurogene mediatoren zijn mediatoren die op basis van activatie van het sympathische zenuwstelsel worden geactiveerd. Hier valt te denken aan neuropeptiden zoals Substance P (Beaman D.M et all 1993), De vasoactieve intestinale polypeptide (VIP) en neuropeptide Y (Ekblade E et all 1984).

De niet neurogene mediatoren die verantwoordelijk zijn voor het ontstaan van een ontstekingsreactie worden vrijgezet uit het beschadigde bindweefsel, uit het bloedplasma en uit cellen in het aangedane gebied.

Door beschadiging van het bindweefsel gaan vele miljoenen cellen kapot. Eén van de soort cellen die beschadigen bij een letsel zijn de mastcellen. Deze cellen hebben als belangrijkste functie de opslag van chemische mediatoren die verantwoordelijk zijn voor het ontstaan van de ontstekingsreactie. Belangrijkste primaire mediatoren in de mastcel zijn histamine, heparine en chemo tactische factoren.

Door de afbraak van aangedaan bindweefsel komen ontstekingsmediatoren vrij in de vorm van prostaglandinen, interleukinen en HETE’s. (Bant et al 2011)

Uit bloedplasma wordt de polypeptide bradykinine vrijgezet. (Delforge G. 2002, Sedlarik K.M. 1993, Bernards N 2004)

Wanneer we alle ontstekingsmediatoren op een grote hoop gooien kunnen we algemene functies toeschrijven aan deze mediatoren.

Ten eerste het ontstaan van vasodilatatie en permeabiliteitverbetering. Vasodilatatie ontstaat door relaxatie van de gladde spiercellen in de bloedvaten. Deze ontspanning leidt tot een toename van de diameter van de bloedvaten in het aangedane gebied. Vasodilatatie in het aangedane gebied verklaard daarmee twee belangrijke symptomen van de ontsteking; rubor (roodheid) en calor (warmte).

Ten tweede permeabiliteitverbetering; deze ontstaat door contractie van de endotheelcellen in de bloedvatwand. Door de contractie ontstaan er openingen tussen de endotheelcellen; de zogenaamde gapjunctions.

Hierdoor kan vloeistof in de vorm van bloedplasma uit de bloedvaten in het interstitiële weefsel terecht komen. Dit verklaard het volgende symptoom van de ontstekingsfase; tumor (zwelling)

Het ontstaan van zwelling ontstaat bij ieder letsel in meer of mindere mate. De mate van zwelling is afhankelijk van o.a. de grootte van het letsel, het soort letsel en de bindweefselstructuur die is aangedaan. Blijkbaar is het ontstaan van het symptoom zwelling van belang om een ontstekingsreactie optimaal te laten plaatsvinden.

Door het uittreden van bloedplasma uit het bloedvat veranderd de viscositeit van het bloed; de viscositeit van het bloed neemt af. Het bloed dikt in. Door het indikken van het bloed neemt de bloedstroom in het aangedane gebied af. Dit is een belangrijk fysiologisch mechanisme die ertoe leidt dat de verschillende leukocyten in het bloed de mogelijkheid hebben vanuit het bloedvat naar het aangedane gebied te migreren. Hoe dit precies in zijn werk gaat wordt uitgelegd in de volgende fase van de ontsteking; de cellulaire fase.

Daarnaast wordt in het aangedane gebied een milieu gecreëerd waar de leukocyten die afkomstig zijn uit het bloedvat optimaal kunnen functioneren. Het relatief vochtige milieu zorgt tevens ervoor dat het transport van de leukocyten vanuit het bloedvat naar het aangedane gebied makkelijker verloopt.

Bovenstaande fysiologische processen verklaren drie verschijnselen van de ontsteking en wel rubor, calor en tumor. Dit worden wel de primaire verschijnselen van een ontstekingsproces genoemd. Ten gevolge van rubor,calor, en tumor, het ischemische milieu in het aangedane gebied, het vrijzetten van vele ontstekingsmediatoren, de interpretatie van de situatie door de persoon zelf en de reactie van de omgeving van deze persoon op het letsel ontstaan twee belangrijke symptomen in de ontstekingsfase; pijn en functio laesa. Dit noemen we wel de secundaire verschijnselen van de ontstekingsfase.

Juist de secundaire verschijnselen van een ontsteking; dolor en functio laesa zijn de symptomen die de patiënt doet besluiten naar een fysiotherapeut te gaan.

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.