Tendinopathie en ontsteking

Als je literatuur probeert bij te houden zijn recente gesprekken en discussies altijd erg boeiend. Ik heb mijn opleiding tot fysiotherapeut in het jaar 2000 afgerond. Dat was de tijd dat we bij Achillespeesklachten, subacromiale impingement en tenniselleboog vooral sterk vanuit het ontstekingsparadigma leerden denken. Behandelvormen die erbij hoorden waren iontoforese om ontsteking te remmen of in het algemeen doorbloeding te bevorderen. Ook het idee dat je middels dwarse fricties ontstekingsprocessen in de pees moest stimuleren als er sprake was van een afwijkend beloop was erg gangbaar. In de praktijk bleek dat sommige patiënten op deze behandelvormen goed reageerden, sommige minder of niet.

Tegelijkertijd met mijn afstuderen kwamen steeds meer fysios in contact met vormen van excentrische training. Mechanische vervorming van peesweefsel moest herstelprocessen stimuleren. In ons denken speelde ontsteking een minder grote rol. Er zat heel wat variatie in de gehanteerde protocollen. Zowel wat de omvang betreft (dagelijks, 2 keer per dag, 10, 15, 20 herhalingen) maar ook in de intensiteit (10-15-20 RM, pijnvrij of juist moest heel erg pijn doen). In de praktijk bleek dat sommige patiënten op deze behandelvormen goed reageerden, sommige minder of niet.

In 2009 publiceerden Jill Cook en collegas het tendon pathology continuum. De verschillende stadia van “underloaded tendon”, “reactive tendinopathy”, “tendon dysrepair” en “degenerated tendon” werden met elkaar in verband gebracht, overgangen tussen verschillende fases gedefinieerd en een poging gedaan dit ook klinisch te leren scheiden. Dit werd ondersteunt met klinisch onderzoek, beeldvormend onderzoek en histologisch onderzoek. Dit model hielp voor een deel te verklaren waarom dus sommige patiënten beter op de ene behandelvorm en sommigen beter op een andere behandelvorm reageerden. Het fenomeen “ontsteking” speelde in het model eigenlijk geen rol. Voor mij was dat wat onwennig. Immers zag ik bij bepaalde patiënten met Achillespeesklachten een pijnlijke diffuse zwelling van het paratenon en de pees.

In 2013 werden door Rees en collegas al heel wat aanwijzingen geleverd dat door verbeterde mogelijkheden in het histologisch onderzoek beter en nauwkeuriger ontstekingsmediatoren zoals interleukine in kaart gebracht kon worden. En ineens was “inflammation” weer een thema bij Achillespeesklachten. Het werd steeds duidelijker dat er bij peesklachten misschien sprake was van een centrale interventie: “load management” – niet provoceren van de klachten. Buiten deze centrale interventie hangt het inderdaad ervan af wat de aard van de peesklacht is: reactieve tendinopathie vs. tendondysrepair/degeneratie.

In 2016 kwamen Jill Cook en collegas dan met een update van hun model uit 2009. De belangrijkste vernieuwing was voor mij dat zij konden aantonen dat er in een Achillespees verschillende situaties tegelijkertijd aanwezig kunnen zijn: reactive tendinopathie met een tendon degeneration. Dit komt ook met waarnemingen in de praktijk overeen. Ik was wel verbaasd dat ook in deze update het fenomeen “ontsteking” geen duidelijke plaats kreeg.

Eind 2016 kwam dan een mooie “post scriptum” in het BJSM – geschreven door Neal Millar die nog een keer een korte maar duidelijke update ten aanzien van “inflammation” bij peespathologieen gaf. Mooi debat op hoog niveau dat ons denken over peesklachten in de toekomst nog sterk zal gaan beïnvloeden.

Oh ja, anno 2017 kun je dus echt niet meer patiënten met Achillespeesklachten standaard met een excentrisch trainingsprotocol naar huis sturen….

Martin

martin@physioeducation.eu

L. Cook and C. R. Purdam. Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. Br J Sports Med 43 (6):409-416, 2009. http://bjsm.bmj.com/content/43/6/409.abstract

Rees J.D., Stride M., and Scott A. Tendons – time to revisit inflammation. Br J Sports Med xx (xx):1-9, 2013. http://bjsm.bmj.com/content/48/21/1553.abstract?etoc

L. Cook, E. Rio, C. R. Purdam, and S. I. Docking. Revisiting the continuum model of tendon pathology: what is its merit in clinical practice and research? Br J Sports Med 50 (19):1187-1191, 2016. http://bjsm.bmj.com/content/50/19/1187.abstract

Neal L. Millar, Benjamin J. Dean, and Stephanie G. Dakin. Inflammation and the continuum model: time to acknowledge the molecular era of tendinopathy. Br J Sports Med 50 (23):1486, 2016. http://bjsm.bmj.com/content/50/23/1486.short

 

 

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.